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Le palmitoléate a inhibé l'induction par le palmitate de la réponse au stress du réticulum endoplasmique, comme en témoignent les réductions de l'expression CHOP, la phosphorylation de eIF2-±, l'épissage XBP-1 et l'activation JNK. Le palmitate augmente l'expression des protéines BH3 uniquement PUMA et Bim, qui est atténuée par le palmitoléate. Conformément à son inhibition de PUMA et de l'induction de Bim, le palmitoléate a empêché l'activation du médiateur de la mort en aval Bax.

Un autre transducteur de stress ER est IRE1, ce qui conduit à l'activation de JNK [10]. Conformément à une voie de cytotoxicité induite par le FFA induite par le stress, la lipoapoptose des hépatocytes est également associée à l'activation de JNK dans les stéatohépatites chez les rongeurs et chez l'homme, et l'inhibition de JNK atténue puma beige la lipoapoptose dans ces modèles [12, 13]. Ainsi, l'activation JNK associée au stress ER est un mécanisme cellulaire potentiel contribuant à la lipoapoptose des hépatocytes.

L'ARN total a été extrait des cellules en utilisant le réactif Trizol (Invitrogen) et a été transcrit de manière inverse en ADN complémentaire avec la transcriptase inverse du virus de la leucémie murine Moloney (Invitrogen) et des amorces aléatoires (Invitrogen). La quantification de la matrice d'ADN complémentaire a été réalisée par PCR en temps réel (LightCycler; Roche Applied Science) en utilisant du vert SYBR (Molecular Probes) comme fluorophore. Les amorces de PCR étaient les suivantes.